A febre amarela é uma doença que, infelizmente, vitimou muitas pessoas antes que se descobrisse que este tipo de moléstia era transmitida por dois tipo de mosquito do gênero: Aedes aegypti e Haemagogus.
História
Antes das descobertas expansivas da Europa, os Europeus nunca haviam ouvido falar de tal doença, somente com a descoberta da América e da África que os primeiros infectados puderam ser conhecidos. Este tipo de moléstia é causada por um vírus. Ainda hoje há dúvida sobre o lugar de origem do vírus, mas a África Ocidental e as Antilhas são os mais prováveis refugio deste tipo de vírus.
Os primeiros relatos dessa doença, só foram feitos em meados do século XVII. Em pouco tempo os europeus tiveram a desagradável experiência. Em 1665 uma esquadra inglesa perde em Santa Lúcia – pequena ilha do Caribe – 1440 tripulantes, numa expedição cujo total de homens era de 1500.
Em 1700 a febre amarela já estava na Europa. A península Ibérica foi o primeiro lugar em que a epidemia se manifestou, provocando 10 mil mortes em Cádis, em 1714. Em Lisboa, 6000 pessoas morrem de febre amarela em 1723. O maior número de vítima se deu em Cartágena: 20 mil pessoas em 1804.
A primeira manifestação relatada desta infecção no Brasil se deu em 1685, e foi relatada por J. Ferreira da Rosa, partindo de observação realizadas em Pernambuco.
Grandes campanhas de prevenção se realizaram com a descoberta do agente transmissor da doença – os mosquitos do gênero Aedes aegypti e Haemagogus. O Aedes, que possui hábitos domésticos, é o principal transmissor urbano. O Haemagogus, silvestre, é responsável pela perpetuação endêmica da moléstia.
A febre amarela é considerada doença polimórfica, porque seus sintomas apresentam muita variação. Na forma clássica, vírus transmitido pelo inseto permanece em latência no organismo humano por uns 5 dias.
É somente depois desse período que os sintomas começam a se manifestar: a pessoa se queixa de forte dor lombar, que se estende para o abdome e os membros inferiores. Como consequência, a locomoção torna-se difícil. A cabeça parece que vai estourar. A luz fica insuportável; a língua, seca e áspera. Calafrios são seguidos de calor intenso. A temperatura do corpo sobe para 40º. A pessoa sente uma sede terrível. Fica ansiosa, inquieta, e passa a ter insônia. Sente náuseas e vomita frequentemente.
É o período infeccioso, rubro ou congestivo, cuja duração varia de 2 a 3 dias. Nesse estágio, o vírus amarílico está disseminado por todo o organismo, podendo ser isolado no sangue do paciente. Depois de manifestações violentas, os sintomas se amenizam e o indivíduo chega a desfrutar de tranquilidade por mais de 24 horas. É o período de recesso.
Logo aparecem novos sintomas de caráter basicamente digestivo e urinário, associados a profundas hemorragias, Sede violenta e dor epigástrica precedem um sintoma característico: o chamado vômito negro. De cor marrom-escura, o vômito negro é consequência de acumulação no estômago de sangue coagulado, decorrência de hemorragia. No útero, nas narinas e mesmo na camada cutânea pode ocorrer hemorragia. As fezes aparecem misturadas com sangue escuro, completando o quadro de melena.
A função renal sofre modificações. A pessoa urina pouco (oligúria), e sua urina apresenta elevado teor de albumina.
Nesse estágio da moléstia, o vírus escolhe um alojamento em geral o fígado. As células hepáticas degeneram. Em algumas, o núcleo e o citoplasma são destruídos, e em seu lugar se desenvolve material hialino característico: os corpos de Councilman. Em outras, ocorre intensa infiltração gordurosa (esteatose degenerativa). Como consequência dos distúrbios hepáticos, a pigmentação da pele adquire um tom amarelado (icterícia).
A Segunda fase da enfermidade dura em média 3 dias. Em menos de uma semana o paciente enfrenta o momento mais perigoso. A morte se torna companheira de leito, com decorrência de convulsões, colapsos cardíacos, síncope ou coma progressiva, provocado por uremia, ou seja, intoxicação resultante da depuração insuficiente do organismo pelos rins.
O paciente que supera a fase critica se encontra a salvo, e normalmente isso acontece com 80% das pessoas enfermas. Logo de pois o indivíduo evolui de forma espontânea para a cura. A febre começa a diminuir, os vômitos negros tornam-se bem espaçados, a urina volta a ser expedida em volume normal, passando a apresentar pequenas quantidade de albumina.
Apenas a icterícia demora mais tempo para desaparecer. Ao fim de várias semanas, a recuperação é completa, e uma vez curado, o indivíduo desenvolve imunidade ao vírus amarílico, apresentando, portanto, forte resistência a uma nova infecção.
Além da forma clássica, a febre amarela pode assumir uma serie de configurações, Na superaguda, de evolução fulminante, a morte pode ocorrer no primeiro dia da manifestação dos sintomas. Já na forma abortiva, a pessoa passa diretamente do período de recesso para a recuperação total. A febre amarela frustra se assemelha ao tipo clássico, apresentando, no entanto, sintomas bem mais leves.
Na manifestação inaparente ou ambulatória, o indivíduo sente ligeiro mal-estar, provocado por dores de cabeça, vômitos e febre de curta duração. É sob essa forma que a moléstia se apresenta em nativos de regiões onde é endêmica. É também a manifestação mais comum em pessoas que já tiveram febre amarela e desenvolveram, como consequência, os anticorpos contra o vírus.
Transmissão
A descoberta do vírus foi demorada. A principio, as pessoas pensavam que a moléstia fosse provocada por envenenamento. Mas também poderia resultar de feitiçaria. Havia as mais diversas conjeturas. Na Europa, onde a curiosidade era intensa, julgava-se o calor como provável causador da doença. Era uma hipótese aparentemente lógica para os europeus, que, até a descoberta e a colonização da América e da África, desconheciam a febre amarela, de origem tropical.
Contudo, nenhuma dessas teorias mereceu maior atenção entre os médicos, que, desde as descobertas de Pasteur, no século XIX, vinham-se acostumando à ideia de que várias doenças podiam ser provocadas por microrganismos.
Em 1903, uma equipe de cientistas franceses que trabalhava no Rio de Janeiro conseguiu demonstrar que a febre amarela é provocada por um vírus.
Embora já fosse parcialmente aceita a natureza viral da moléstia, o mecanismo de transmissão era ainda um problema a ser explicado. Tentando descobrir o veículo que propagava o vírus entre os animais – atingia o próprio homem – formulam-se novamente hipóteses muito diferentes entre si.
Alguns acreditavam que o paciente transmitia a moléstia pelo vômito e pelas fezes. Outros pensavam que as roupas e objetos pessoais eram o meio de contágio. As teorias multiplicavam-se. Enquanto isso, um médico cubano – Carlos Finlay – já se convencera de que a moléstia era transmitida pela picada de um mosquito, o Aedes aegypti, e nega com segurança que existia qualquer perigo de contágio por meio de vômitos e dejeções do paciente.
Em 1881, ele expõe tese, que acabara de formular na Academia de Medicina de Havana. Não recebe nenhum crédito, mas nem por isso desanima. Continua os trabalhos e, procurando demonstrar o acerto de suas afirmativas, obtém voluntários que se deixam infectar pela picada do mosquito.
Poucos acreditavam em Carlos Finlay, mas era questão de tempo. Logo após a invasão de cuba pelos americanos, na guerra de 1899, os Estados Unidos enviaram a Havana uma equipe de cientistas, encarregado de estudar a febre amarela. A princípio, passavam todo o tempo procurando o Bacillus icteroides (suposto causador do mal) nas fezes e nos vômitos dos pacientes. Colocavam pessoas em contato com as dejeções – no caso de serem contaminadas, ficaria provado o sistema de contágio. E, perante tal confirmação, a moléstia só poderia ser causada por bacilos. Mas os cientistas não encontraram nada.
Estimulados por Finlay, voltaram a atenção para o Aedes aegypti. Logo os trabalhos tiveram êxito. Deixando se picar pelo mosquito, demonstraram em experiências sucessivas que o Aedes aegypti, e não os excrementos contendo bacilo, como até então acreditavam. Com estes experimentos puderam comprovar que somente o mosquito que havia picado uma pessoa infectada anteriormente era capaz de transmitir o agente causador da doença
O vírus invade o organismo do Aedes, até atingir as glândulas salivares, durante a picada (quando o mosquito suga o sangue de uma vitima), transmite-se a moléstia. Essa cadeia de transmissão é responsável pelas epidemias de febre amarela.
Frequentemente as pessoas confundem o Aedes aegypti com o pernilongo comum (Culex fatingans). Embora a primeira vista seja difícil diferencia-los, o Aedes, transmissor da febre amarela, possui características próprias, que permitem distingui-lo dos demais mosquitos, após observação cuidadosa de sua anatomia.
Descrição do vetor da doença
Mosquito que exibe marcas prateadas no fundo negro das patas, no abdomem e nos palpos. No tórax, as linhas prateadas tomam o aspecto de uma lira com duas cordas. Apenas a fêmea é hematófaga (alimenta se de sangue) sendo assim a responsável pela transmissão da doença o macho se alimenta de restos alimentares do homem . Ao contrário do pernilongo comum que possui hábitos noturnos, a fêmea do Aedes ataca durante o dia, independente do sexo o Aedes é essencialmente doméstico; a fêmea põe seus ovos em recipientes ou depósitos de água. Os ovos podem sobre existir até um ano no caso de seca podem esperar as chuvas elevarem os depósitos de água e assim eclodirem os ovos e se transformarem em mosquitos adultos. O sangue ingerido por esses insetos, está ligado diretamente ligado ao processo de gestação, sendo portanto uma fonte essencial de proteínas e outras fatores energéticos que a fêmea necessita para a boa formação de sua prole. Não conseguindo uma vítima as fêmeas não desovam.
Epidemia urbana
Graças ao caráter doméstico desse inseto uma epidemia urbana atinge proporções alarmantes. Em regiões em que o combate ao Aedes foram eficazes não se tem verificado nem um caso de contágio, porém em alguns países das Antilhas, que ainda hoje albergam o mosquito mantendo assim um foco de onde ele pode propagar-se. Em vários lugares do Brasil, onde a luta contra o mosquito (conduzida por Osvaldo Cruz, entre 1903 e 1905) havia sido eficaz, foram relatados casos de febre amarela. As autoridades sanitárias insistiram em procurá-lo, mas o inseto não era encontrado Começaram a surgir duvidas sobre a origem da moléstia, que até então parecia não apresentar mistério. Agora recentemente (janeiro de 2000) surge surtos de uma possível epidemia, alguns casos de febre amarela foram comprovados em cidade como Campinas, Rio de Janeiro e outras todas as pessoas que apresentaram os sintomas haviam viajado para regiões do Norte do pais (Brasil) – até o presente 04/02/2000 não é possível prever os acontecimentos futuros.
Febre amarela silvestre
A transmissão da febre amarela neste caso está a cargo de outros tipos de vetores como aos que pertencem ao gênero Haemagogus, e são de vários tipos, há também o Aedes silvestre, o Aedes leucocelaenus, preferem os topos das árvores, preferindo galhos ocos e pequenos depósitos de água, onde a fêmea põe os ovos. As florestas úmidas são seus habitat predileto. Alimentam-se do sangue de macacos, que são suscetíveis ao ataque dos vírus da febre amarela. Encontram-se no Brasil várias espécies de símios que alojam o vírus : bugios (Alouatta), saguis (Callithrix), macacos-pregos (Cebus) e macacos de cheiro (Saimiri).
Um grupo de possíveis vítimas são os lenhadores, quando na derrubada de matas, podem ser picados por esses insetos silvestres e apresentarem a doença.
A contaminação por esses vetores dificilmente atinge proporções alarmante em virtude de se alimentarem basicamente de sangue de primatas, porém, se uma pessoa picada por esse tipo de vetor entrar em contato com comunidades que apresentam o Aedes aegypti doméstico um surto de epidemia pode ser inevitável.
A eliminação dos mosquitos silvestres é tarefa quase impossível para as autoridades sanitárias.
Prevenção
A prevenção é o papel mais importante dentro do tratamento da febre amarela, pois um tratamento específico não existe. As autoridades sanitária, em uma fiscalização intensiva, orienta a população a destruir possíveis criadouro do mosquitos e garante a vacinação em massa de todos os que habitam regiões com princípio de epidemia. A vacinação no momento é o único recurso disponível para o combate preventivo da doença, um indivíduo vacinado pode contar com a proteção por 10 anos. A vacina é preparada com o vírus amarílico.
Resolução laboratorial
Em um laboratório o sangue do suspeito de possuir a doença, é inoculado no cérebro de camundongos. Se a pessoa estiver doente, os camundongos apresentarão encefalite após uns 20 ou 30 dias. Porém, esse método só funciona quando o vírus amarílico se encontra no sangue circundante, o que acontece apenas no período inicial da moléstia. A febre amarela pode ser constatada também por exame anatomopatológico. Partes do fígado de um cadáver são retiradas, a fim de que o analista possa observar lesões típicas da moléstia no órgão predileto do vírus.
Para a realização do exame, foi adotado, no Brasil, em 1930, um viscerótomo, aparelho de fácil manipulação. Pedaços de fígado do cadáver são retirados com a introdução das lâminas do aparelho na parede anterior do abdome.
O problema maior da contaminação pelo vírus da febre amarela está na degeneração do fígado, (órgão preferido para o desenvolvimento viral) que pode levar o infestado a morte.